PEDIATRIA: POSTGRADO DE PEDIATRIA

El LVI Congreso Venezolano de Pediatría "Dr. Amadeo Leyba Ferrer" se llevará a cabo en Maracaibo del 4 al 10 de Septiembre del 2010 en el Palacio de los Eventos.

Fecha límite de recepción de los trabajos libres es hasta el 30 de Abril

PROTOCOLO DE CONVULSIONES FEBRILES

PROTOCOLO DE CONVULSIONES FEBRILES -1

1.- DEFINICIÓN
Crisis tónicas, clónicas o tónico-clónicas que afectan a niños de 3 meses a 7 años (más frec. 1-3 años) asociada a fiebre > 38ºC, producidas por exacerbación de una predisposición convulsiva constitucional.
Se excluyen las convulsiones que acompañan o son pródromos de etiología específica (meningitis, encefalitis, shigella..) y las que son posteriores a una crisis afebril previa, así como las crisis de síncope pálido febril infantil (hipotonía y pérdida de conciencia de segundos de duración acompañando a la hipertermia).
Constituyen el trastorno convulsivo más frecuente en la infancia y son el prototipo de convulsiones ocasionales, que son aquellas en las que se encuentra un factor desencadenante identificable.
Existen unos factores fisiopatológicos:
• Edad: la edad media es entre 18 y 24 meses pero puede aparecer, aunque raramente en menores de 6 meses y mayores de 7 años. La razón de la aparición a esta edad es la inmadurez cerebral que se manifiesta en un desequilibrio entre las aminas cerebrales, con predominio de los neurotrasmisores excitadores (aspartato y glutamato) sobre los inhibidores (GABA) y una todavía insuficiente organización córtico-subcortical.
• Fiebre: Las convulsiones febriles ocurren durante la fase de ascenso rápido de la fiebre y frecuentemente son el primer síntoma de enfermedad. Tan es así que en el caso de que aparezcan convulsiones febriles "tardías" deberemos siempre investigar la presencia de meningoencefalitis.
• Genética: Las convulsiones febriles son más frecuentes en determinadas familias. Aunque no está claro el patrón de herencia, si que parece que se trasmiten mutaciones en los receptores de membrana neuronal para el GABA u otras proteínas.

TIPOS:
• C.F. SIMPLE o TÍPICA: (80%): más frecuentes de 1 a 3 años, crisis motoras generalizadas, de menos de 15 minutos de duración, sin signos intracraneales, sin antecedentes familiares, sin repetición en el día, y sin secuelas postcrisis.
• C.F. COMPLEJA, COMPLICADA o ATÍPICA: (20%): motoras unilaterales, de más de 15 minutos, repetición en el día y secuelas hemipléjicas u otras neurológicas postcrisis. En aquellos casos en los que la CF se repite en las primeras 24 horas se encuentra generalmente una hiponatremia por secreción inadecuada de ADH.



2.- TRATAMIENTO DE LA CRISIS:

2.1.- MEDIDAS GENERALES:
La mayoría de las CF acaban de forma espontánea antes de llegar a urgencias.
- Desnudar por completo y exploración por órganos y aparatos.
- Prevenir aspiración y asegurar vía aérea: cabeza en decúbito lateral, aspirar secreciones y contenido gástrico si preciso.
- Oxigeno nasal si cianosis.
- Disminuir la temperatura con medios físicos (baño, esponja, retirada de ropa) y/o medicación antitérmica: AAS o Paracetamol.
- Si la crisis duró más de 20-25 minutos se tratará el edema cerebral (ver después).
- Siempre que existan signos de infección sensible de añadir tratamiento antibiótico.


ANALITICA: No está indicada por la convulsión en sí, indicada según exploración y antes de inyectar fármacos antiepilépticos: glucosa, Ca, P, iones, urea, recuento y formula. PUNCION LUMBAR SI:
- Sospecha de meningitis.
- Niño menor de 6 meses. Valorar con cuidado en < 18 meses.
-1ª convulsión en mayor de 3 años.
- No se encuentra explicación razonable para la fiebre.
- CF atípica.
- Valorar si han recibido antibioticoterapia previa.
- Cualquier duda clínica.


2.2.- MEDICACION ANTICONVULSIVANTE:

1.- DIAZEPAN:
Intrarrectal: 0.5 mg/kg dosis. (Stesolid: cánula de 5 mgr.)
Intravenoso: 0.3-0.5 mg/kg (1 mg. por año de edad más 1 mg.)
Puede repetirse a los 10-20 minutos. No pasar de 10 mgr./dosis
Precaución si ya se ha administrado Stesolid o Fenobarbital (riesgo depresión respiratoria)
(Valium: ampolla de 2 cc.= 10 mgr.)

Si no cede: Determinar Glucemia y Perfusión de Suero Glucosado si procede y:
2.- HIDANTOINA iv: dosis de 15-20mg/kg, administrada muy lentamente durante 15-20 minutos (< 1mg/kg/mto). Diluir solo en suero salino.
Si cede: a las 6 horas: mantenimiento a 7 mg/kg /día, cada 8 horas, iv u oral.
Fenitoina: ampollas de 5 cc.= 250 mgr. Dosis máxima: 400 mg/día

Si no cede:
3.- FENOBARBITAL iv: 10-20 mg/kg lento (10 a 20 min.). Se puede repetir a los 30 min.
Luminal: ampollas de 1 cc.= 200 mgr.
Mantenimiento: 5 mg/kg/día.

Si no cede:
4.- MIDAZOLAM iv (ampollas 3 cc = 15 mg; 1 cc = 5 mg, 0,2cc= 1 mg:
Bolo: 0,1-0,3 mg/kg
Mantenimiento: 1-8 mg/kg/min.
Iniciar con 1-2 mg/Kg/min e ir aumentando 1-2 mg/Kg/min. cada 15 min.
Ocasionalmente puede llegarse a 24 mg/Kg/min sin que suelan aparecer efectos a nivel cardiovascular que precisen ser tratados con inotropos, aunque se debe de vigilar muy cuidadosamente por posible aparición de depresión respiratoria, precisaría apoyo ventilatorio.

Si no cede, considerar la anestesia general, intubación y U.V.I.:
5- PENTOTAL SODICO iv: dosis de 2 a 4 mgr/Kgr/dosis. (ampollas de 1 gr.) y mantenimiento de 1 a 6 mg/kg/hora en bomba infusión contínua (BIC)

* Modificaciones sugeridas:
• Tras 1 y antes de 2: VALPROATO SÓDICO iv: dosis de 20 mg/kg en 5 minutos y a la media hora mantenimiento en bomba iv de 1 mg/kg/hora.
No administrar si paciente ya con Valproato, hepatopatía o metabolopatía o alteraciones hematológicas.
Depakine inyectable solución: 4 cc = 400 mg. Dosis máxima: 600 mg/día.
• Tras 2 y antes de 3: CLONACEPAM IV: 0,1 mg/Kg/dosis (Rivotril: 1cc = 1 mg).
• A la vez que 3 (Fenobarbital), se puede administrar LIDOCAINA iv: 3 mg /kg/dosis


2.3.- MEDICACION ANTI EDEMA CEREBRAL:
Si la convulsión dura más de 20 minutos y/o no ha cedido con las primeras dosis de Diazepam: considerar STATUS EPILEPTICO:
Conseguir vía iv y administrar Glucosalino 0,3%
Tratar el edema cerebral:
Limitar líquidos a 1000cc/m2/dia. (60% de necesidades)
DEXAMETASONA: 0.4 mg/k/dosis inicial (máximo 10 mg)
0.1 mg/k/dosis cada 6 h.(máximo 4 mg)
Control de constantes vitales (Tª, FC, FR y TA). (monitor)
Corregir las alteraciones metabólicas si hubiera.


2.4.- HOSPITALIZACION:
Indicada en :
. Crisis febriles complejas o múltiples.
. Necesidad de puncion lumbar o estudio analítico.
. Alteración grave del estado general.
. Angustia Familiar.


2.5:- EEG:
Indicado si:
- Alteración neurológica o del desarrollo psicomotor previa.
- Recurrencia a pesar de profilaxis.
Puede haber elementos anormales, pero no significativos, mucho tiempo después de la crisis.

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3.- PROFILAXIS DE LAS CONVULSIONES FEBRILES:

La posibilidad de recurrencia es impredecible pero está ligada a la presencia o no de factores de riesgo. La frecuencia de recurrencia está en torno al 30-40% de los niños sin factores de riesgo, la presencia de alguno de ellos la eleva.

Factores de riesgo de recurrencia:
• Antecedente familiar de epilepsia
• Edad de la primera crisis menor a los 12 meses
• Retraso en el desarrollo
• Exploración neurológica anormal
• Crisis complejas o atípicas

No esta demostrado que las CF simples per se originen retraso mental, déficit motor permanente o muerte, y tampoco incrementan el riesgo de desarrollar epilepsia. Tampoco se ha demostrado que el tratamiento profiláctico de las convulsiones febriles simples pueda prevenir el desarrollo de epilepsia en etapas posteriores, aunque si es más frecuente esta evolución que en la población general, siendo máximo el riesgo en niños con CF complejas, trastornos neuropsicológicos previos o familiares de primer grado con epilepsia.

3.1.- Indicaciones de profilaxis:
1. Convulsión febril compleja o con exploración anormal.
2. Desarrollo neurológico anormal.
3. Patología neonatal.
4. Historia familiar de epilepsia o convulsiones en parientes 1er grado.
5. A partir del tercer episodio.
6. Importante ansiedad en los padres.
7. No hay medios de asistencia medica urgente.

3.2.- TIPOS Y FARMACOS PARA LA PROFILAXIS:
Como norma general se debe de elegir la profilaxis intermitente, que bien realizada (bien explicada a los padres) consigue resultados similares a la continua.
3.2.1.- PROFILAXIS INTERMITENTE EN LOS PROCESOS FEBRILES: (de elección)

*.- DIAZEPAN oral 0,3 mg/k/dosis o rectal 0.5 mg/k/dosis cada 12 horas, a partir del inicio de la fiebre y hasta que ceda.
No precisa controles séricos. Efectos secundarios: sedación, ataxia y somnolencia pero no afecta al desarrollo de la inteligencia.
Medicamentos:
Diacepan Prodes Solución: 1 cc=2 mg, 1 gota=0, 1 mg: 3 gotas/ k/12 h.
Valium 5 comprimidos.
Stesolid: Cánulas rectales de 5 mgs y 10 mgs.

*.- CLOBAZAN: 0.5-1 mg/k/dia en 2 dosis. muy efectivo.

*.- CLONACEPAN: 0.1-0.2 mg/K/dia en 3 tomas. Niveles: 30-60 nanogramos/ml.


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3.2.2.- PROFILAXIS CONTINUA: No recomendada de entrada hoy día. Valorar en casos de poca fiabilidad familiar para realizar la pauta intermitente, excesiva ansiedad familar y fallos de la profilaxis intermitente. Valorar individualmente si se realiza profilaxis continua o no se realiza ninguna profilaxis.

*.- VALPROATO 20-50 (30) mg/k/dia en 2 o 3 dosis. Fármaco de elección.
Demuestra efectividad cuando los niveles séricos alcanzan los 50-100 mg/ml.
Con este fármaco se han observado efectos gastrointestinales, pancreatitis, caída del pelo y excepcionalmente efectos hepatotóxicos graves (niños pequeños). La acción sobre el comportamiento es escasa y no afecta al desarrollo intelectual.
Indicado en mayores de 2 años.
Depakine solución: 1 cc = 200 mgr.

*.- FENOBARBITAL: 3-5 mg/k/dia en una dosis. Hoy día, por sus efectos secundarios, se tiende a no prescribir este fármaco.
Reduce del 70-75% el numero de recidivas. Niveles: 15-40 mg/ml.
Los efectos indeseables se comprueban en el 30-40% de los casos, (alteraciones de memoria reciente, de la capacidad de concentración y del sueño, irritabilidad, hiperactividad) y se discute su posible interferencia en el desarrollo de las funciones cognitivas.
Indicado sobre todo en menores de 2 años.
Luminaletas: 15 mgr. por comprimido.
Luminal 0,1: 100 mgr. por comprimido.

*.- PRIMIDONA: 15-20 mg/k/dia en 3 tomas. Niveles de 5-12 mg/ml.

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CONVULSIONES EN EL NIÑO
Dr. M. Tomás Mesa L.
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INTRODUCCION
Convulsión se define como un fenómeno paroxístico (brusco y violento), ocasional, involuntario que puede inducir a alteración de la conciencia, movimientos anormales o fenómenos autonómicos tales como cianosis o bradicardia y obedece a una descarga neuronal anormal en el sistema nervioso central (SNC). Epilepsia es un estado patológico crónico, de etiologías múltiples, que se caracteriza por la repetición de fenómenos paroxísticos inducidos por una disfunción brusca de las neuronas cerebrales. Estas pueden ser primarias, criptogenéticas o secundarias en su origen. En general, las convulsiones se identifican con epilepsia, por ser consecuencia de alteración neuronal del SNC, pero no todo lo que convulsiona es epilepsia. Existen también episodios de naturaleza paroxística, que pueden producir alteraciones de conciencia y movimientos anormales, pero no son de origen epileptiformes o por descarga del SNC. Estos son mas numerosos pero difíciles de diferenciar con las convulsiones epilépticas y no obedecen al tratamiento con drogas anticonvulsivantes.
INCIDENCIA
La frecuencia de convulsiones en la población general es de 4-8%. La incidencia de epilepsia, referida al número de nuevos casos, es de 1000 a 100.000 por año. La prevalencia de epilepsia, es decir el número de casos con epilepsia activa en la población infantil, alcanza de 3.6 a 6 por 1000 habitantes. Un 80% del total de las epilepsias se inician antes de los 15 años.
CLASIFICACION
Las convulsiones pueden ser clasificadas de varias maneras, teniendo en cuenta: la etiología (Tabla 1), presentación clínica (Tabla 2), edad de aparición (Tabla 3), o una combinación de éstas. La Liga Internacional contra la Epilepsia, en 1981, propuso una clasificación internacional de las convulsiones epilépticas, considerando tres factores: manifestaciones clínicas, electroencefalografía ictal (durante la crisis) y electroencefalografía interictal (entre las crisis). (Tabla 2). Esta clasificación consta de cuatro subdivisiones generales:
• Crisis parciales (de comienzo focal)
• Crisis generalizadas (bilateralmente simétricas)
• Crisis inclasificables (no hay información suficiente o no entran en las dos primeras categorías, como por ejemplo las convulsiones neonatales) y un cuarto grupo de:
• Convulsiones misceláneas, que considera otras entidades, tales como crisis cíclicas, crisis desencadenadas por fatiga, alcohol, emociones, reflejos, etc.)
Desde el punto de vista etiológico, una enumeración por diferentes edades, propuesta por Holmes, en 1987, es de gran utilidad (Tabla 1).
Las convulsiones PARCIALES (focales), son aquellas en que el primer signo clínico y electroencefalográfico indica una activación neuronal inicial de una parte de un hemisferio cerebral. Si la conciencia no se altera, se clasifica como parcial simple. (Epilepsia rolándica). Si el paciente no responde normalmente al estímulo aplicado, se denomina parcial compleja (Epilepsia temporal). Estas últimas, a su vez, pueden comenzar como simples y hacerse complejas o ya desde su inicio presentar alteración de conciencia. Las convulsiones focales, pueden también generalizarse secundariamente. A su vez, las convulsiones se subdividen según su sintomatología predominante, en: motoras (versivas), somatosensoriales (gusto), autonómica (sensación epigástrica), psíquica ("déjà-vu").
Las convulsiones GENERALIZADAS son aquellas en que los signos clínicos y electroencefalográficos indican compromiso hemisférico bilateral. La alteración de conciencia es inicial cuando la hay y los signos motores son generalizados. Éstas a su vez se subdividen en ausencias (típica y atípica), mioclónicas, clónicas, tónicas, tónico-clónicas y atónicas.
Las convulsiones INCLASIFICABLES comprenden aquéllas que no pueden ser enumeradas por información inadecuada o incompleta o no entran en las categorías previas. Un ejemplo, son las convulsiones neonatales.
Las convulsiones MISCELANEAS son aquellas convulsiones epilépticas que ocurren en variadas circunstancias, como por ejemplo: ataques cíclicos, como los relacionados a los períodos menstruales o al ciclo sueño-vigilia; ataques provocados por factores no sensoriales: cansancio, alcohol, emociones; ataques desencadenados por estímulos sensoriales (denominados convulsiones reflejas).
Cuando se produce una convulsión de larga duración (>30 minutos), o repetida, sin recobrar conciencia entre los ataques, se señala como ESTADO EPILEPTICO. Éste puede ser focal o generalizado.
Existen crisis OCASIONALES o únicas, las cuales son provocadas por una patología transitoria, con lo cual después de la recuperación de la salud no vuelven a presentarse. En la mayoría son generalizadas y son una entidad totalmente diferente de la epilepsia, (Tabla 6)
Mención especial merecen las provocadas por el componente coqueluchoídeo de la vacuna triple, las provocadas durante el curso de la shigellosis y las convulsiones febriles.

ALTERACIONES PAROXISTICAS NO EPILÉPTICAS
No existe una clasificación para los fenómenos paroxísticos de naturaleza no epileptiforme. Ellos son muy frecuentes y es un constante diagnóstico diferencial que se debe realizar frente a las convulsiones. Tienen una gran importancia ya que si se confunden con epilepsia, aparte de la preocupación paterna y del rótulo de epilepsia, los niños son expuestos a drogas potencialmente tóxicas. Los principales cuadros paroxísticos son los que aparecen en la Tabla 4.
Las APNEAS EMOTIVAS ocurren en un 4% a 5% de los niños. Existe historia familiar en un 25% de ellos. Dos tercios de los pacientes presentan apneas cianóticas, un 20% tienen apneas pálidas y el resto presenta ambos tipos. La edad de presentación es entre los 8 meses y los seis años, con un máximo entre el primer y segundo año de vida. Los factores precipitantes son: golpes leves, miedo, frustración y angustia. Alrededor de un 20% de estos pacientes, tendrán síncopes posteriormente. En el tipo cianótico, el niño detiene su respiración al prolongar y retener el llanto. Luego de la cianosis, se desmaya (hipotonía) y pierde el conocimiento. Si el episodio se prolonga pueden haber convulsiones (hipertonía con opistótono e incluso clonías). En las pálidas, el niño pierde la conciencia rápidamente después del sufrir el estímulo, con muy poco llanto. Al contrario de la epilepsia, la cianosis en las apneas, aparece antes del comienzo de los movimientos. El EEG es normal. El electrocardiograma, muestra bradicardia. El pronóstico es excelente.
El SINCOPE o desmayo, es un hecho común en los escolares y adolescentes. Es consecuencia de una disminución de la perfusión cerebral y los hechos precipitantes son: alzamiento rápido de una a otra posición, posición de pie prolongada, dolor y miedo. Los pacientes presentan, en los segundos previos al desmayo: mareos, palidez y disminución de la nitidez en la visión. A esto sigue una pérdida transitoria de la conciencia y del tono muscular, de no más de 1 a 2 minutos de duración. Inhabitualmente se observan algunas clonías de las extremidades. El EEG es normal.
Los TERRORES NOCTURNOS, aparecen generalmente en niños entre 2 y 5 años, durante el sueño no-REM, dentro de la primera mitad de la noche. Se caracterizan por un brusco estado de agitación y miedo, gritos, cara de espanto, hiperpnea y falta de respuesta a los estímulos. El niño parece despierto, con los ojos abiertos, sentado, sudoroso, taquicárdico y no puede ser consolado. Los episodios duran uno o dos minutos y existe amnesia posterior. El EEG es normal.
Las PESADILLAS, sobrevienen durante la etapa de sueño paradójico o REM; son parecidas a los terrores nocturnos, pero se presentan en niños mas grandes, (8 a 10 años), los que generalmente recuerdan estos episodios al día siguiente.
Las MIOCLONIAS DEL SUEÑO, consisten en una o varias sacudidas musculares ya sean focalizadas o masivas, que se presentan en el momento de iniciar el sueño.
El SONAMBULISMO, se presenta durante el sueño profundo no-REM. El paciente es capaz de levantarse de la cama, caminar y realizar automatismos (vestirse, comer). No obedece órdenes y si es despertado, presenta una amnesia del episodio.
La NARCOLEPSIA, se caracteriza por fenómenos de irresistibles deseos de dormir, cataplexia, alucinaciones hipnagógicas y parálisis del sueño. El 50% de los narcolépticos, tienen sus primeros síntomas durante la adolescencia. Existe una excesiva somnolencia durante el día (manejando, leyendo, caminando, conversando), con frecuentes siestas que duran de uno a diez minutos, las cuales reconfortan al paciente. La polisomnografía y el test de latencia múltiple son los estudios de elección.
Las PSEUDOCONVULSIONES no son raras en adolescentes y son de difícil diagnóstico. En un 10% se asocian a epilepsia y generalmente se acompañan de trastornos psiquiátricos o del comportamiento, como es la histeria. Son más frecuentes en mujeres y se caracterizan por ocurrir en momentos específicos o en la presencia de determinadas personas, ser de comienzo gradual, sin lesiones o relajación de esfínteres, sin sueño post ictal y presencia de movimientos convulsivos atípicos. Las crisis son espectaculares, con movimientos desordenados o rítmicos, generalmente asociados a una hiperpnea y a párpados que ofrecen resistencia al tratar de abrir. La duración es variable, pero en general prolongada (15 a 30 minutos) y las situaciones de stress las desencadenan. El EEG es normal. Se pueden inducir y mientras mas temprano se haga el diagnóstico, el pronóstico es mejor.
Las CONVULSIONES FEBRILES ocurren en niños de 6 meses a 4 años que tienen una predisposición genética a presentar convulsiones con temperaturas iguales a, o mayores de 38.5 C . En alrededor de un 30%, existe el antecedente familiar de convulsiones febriles o de epilepsia. Por definición, el origen de la fiebre no proviene del sistema nervioso, siendo generalmente una infección de las vías respiratorias altas. Se caracterizan por ser tonico-clónicas o atónicas, generalizadas y mucho menos frecuentes unilateralmente. El gran peligro es que duren más de 20 minutos, constituyendo un ESTADO EPILEPTICO, el cual puede dejar secuelas neurológicas definitivas. En general, la fiebre no es detectada antes de la crisis. Las convulsiones se dividen en simples o complejas (Tabla 5). Las complejas se caracterizan por: presentarse en pacientes con déficit neurológicos previos, antedecentes de epilepsia familiar, crisis unilaterales o con una duración mayor de 10 a 15 minutos. El EEG es generalmente normal. En alrededor de un 40% de los casos se observa una segunda crisis, siendo lo más frecuente dentro del año siguiente. Una tercera crisis se presenta en el 10% de los niños.
En la mayor parte de los pacientes, el pronóstico es excelente, desapareciendo espontáneamente el cuadro entre los 3.5 y 5 años. Un 2 a 3% de estos niños, serán epilépticos. A todo paciente con una primera convulsión febril, se le deberá realizar una punción lumbar, para descartar una meningitis. El tratamiento preventivo por 2 años o hasta los 4 años, se hará en todo paciente que presente dos o más convulsiones febriles simples o una compleja. El medicamento más utilizado es el fenobarbital: 3 a 4 mg/kg/día (en dos dosis). El ácido valproico es menos utilizado; la dosis es de 30-60 mg/kg/día (en tres dosis). También se emplea el diazepam por la vía intrarrectal: 0.5 mg/kg/dosis. Es muy importante que los padres estén atentos a los episodios febriles y administren en forma precoz y en correctas dosis los antipiréticos.

ENFRENTAMIENTO Y MANEJO
Es necesario realizar:
1. Una buena historia anamnéstica (personal y familiar)
2. Un acucioso examen físico y neurológico.
3. Petición razonable de exámenes de laboratorio, según indiquen la historia clínica y el examen físico. Entre éstos cabe destacar: electrocardiograma, electroencefalograma, estudio de reflujo gastroesofágico (ph esofágico), electrólitos plasmáticos, polisomnograma, TAC cerebral o resonancia magnética nuclear, Monitoreo Video-electroencefalográfico, evaluación psicológica.

ALGUNAS PREGUNTAS UTILES (frente a un evento convulsivo)
• ¿Cuántos tipos de convulsiones presenta?
• ¿Cuándo y a qué edad las crisis comenzaron?
• ¿Tuvieron relación a un accidente, evento importante o enfermedad?
• ¿Desde su comienzo, se han presentado en forma irregular o continua?
• ¿Cuán frecuentes son?
• ¿Se están presentando en forma más frecuente o más intensas?
• ¿Existe un aura o presentimiento antes del episodio?
• ¿Existe algo que generalmente las precipite?
• ¿Tienen alguna relación con: miedo, golpes, la postura de pie repentina, tiempos largos en posición de pie, sueño, ansiedad, enfermedad, fiebre, alimentos particulares, asistencia al colegio, comer, ayuno, frustración, ejercicios, medicamentos, ...?
• ¿Puede describir la convulsión desde su inicio hasta el final?
• ¿El paciente detiene cualquier otra actividad durante el evento?
• ¿Existen otros síntomas asociados al episodio: cefalea, náuseas, sudoración, vómitos...?
• ¿Cuánto dura?
• ¿Existe algo que evite o mejore las crisis?
• ¿Hay alguien en la familia que tenga algo parecido?
• ¿Existe algún pariente con epilepsia?.

CONVULSION FEBRIL
TIPO DE CONVULSION SIMPLE COMPLEJA

EDAD 6m - 5a 6m - 5a

DURACION 5-10 min. > 15 min.

TIPO generalizada focal
MOMENTO primeras tardías
CUADRO FEBRIL 5 horas Múltiples
EXAMEN NEUROLOGICO normal alterado

EEG (> 10 días) normal anormal
RIESGO CONVULSIONES
NO FEBRILES 1-3% 97%


TABLA 1
CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LAS CONVULSIONES EN LA INFANCIA
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NEONATALES
(hasta los 28 días) • Asfixia
• Hemorragia
o intracraneana
o subaracnoídea
o peri y/o intra ventricular
o subdural
• Hipocalcemia
• Hipomagnesemia
• Hipoglicemia
• Hiponatremia o hipernatremia
• Infecciones: intrauterinas, post natales
• Malformaciones congénitas del sistema nervioso central
• Errores congénitos del metabolismo
• Abstinencia de drogas
LACTANTES
(1 mes a los 2 años) • Enfermedades crónicas de origen neonatal
• Infecciones: meningitis, encefalitis
• Traumatismos
• Neoplasias
• Enfermedades degenerativas
• Idiopáticas
ESCOLAR Y ADOLESCENTE
(2 años hasta 15 años) • Enfermedades crónicas de origen mas temprano
• Infecciones: meningitis, encefalitis
• Traumatismos
• Neoplasias
• Enfermedades degenerativas
• Genetopatías
• Idiopáticas
Tema 18: Convulsiones. Estatus convulsivo

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CONCEPTO DE CONVULSION.
Definimos la convulsión como una descarga brusca excesiva de un grupo neuronal que produce un estallido paroxístico de actividad eléctrica dentro del sistema nervioso central.
Clinicamente se manifiesta por la contracción violenta involuntaria de la musculatura que determina movimientos irregulares localizados en uno o varios grupos musculares, o generalizados a todo el cuerpo.
PATOGENIA.
Los trabajos de investigación electrofisiológica han llevado a la conclusión de que las neuronas trabajan a un nivel de excitación armónicamente distribuido, de tal forma que existen mecanismos de excitación e inhibición que se mantienen en equilibrio. Así pues, el cerebro sano coordina las excitaciones, las frena y reprime su propagación. El cerebro inmaduro carece de estos mecanismos.
El RN y el lactante presentan ciertas condiciones anatómicas y fisiológicas que son las responsables de la mayor incidencia de las convulsiones a estas edades:
1. El SNC es tanto mas inmaduro cuanto mas pequeño es el niño; existe una insuficiente mielinización y la corteza cerebral presenta un numero escaso de circunsvoluciones.
2. También son mas frecuentes en estas edades los trastornos neurovegetativos, que ocasionan cambios bruscos de temperatura corporal, trastornos circulatorios, etc.
3. Las alteraciones metabólicas se presentan con gran facilidad, siendo las mas importantes la hipocalcemia (en niños con raquitismo), la hipoglucemia (por alimentación mal programada, vómitos o intolerancia digestiva) y otros trastornos del equilibrio ácido-base (por gastroenteritis, trastornos respiratorios, renales etc.).
4. La barrera hematoencefálica, que separa a la circulación sanguínea del tejido nervioso, es mucho mas permeable que en edades posteriores, facilitando el que en las frecuentes infecciones bacterianas y víricas(sarampión, rubéola, parotiditis, varicela, etc.) padecidas por el niño, afecten a las meninges y tejido nervioso produciendo una inflamación y desencadenando la aparición de convulsiones.
5. Traumatismo en el parto y la existencia de anoxia perinatal puede dar lugar a zonas de isquemia cerebral que son ocupadas por tejido cicatricial, el cual se puede comportar como futuro foco desencadenante de convulsiones.
6. En las intoxicaciones, la sustancia ingerida (sobre todo, los metales como hierro, cobre, plomo, etc.) actuando a nivel enzimático, incrementa la excitabilidad neuronal.
7. Las situaciones de hipoxemia (asfixia, parada cardiaca, insuficiencia respiratoria aguda) producen convulsiones por anoxia cerebral.
8. Las hemorragias craneales, tromboembolias y lesiones ocupantes de espacio (tumoraciones) pueden ser causantes de convulsiones por disminución de la circulación sanguínea a ese nivel (zonas de isquemia).
MORFOLOGIA DE LAS CONVULSIONES.
Se clasifican por:
A. Su extensión:
1. Generalizadas: afectan a todo el cuerpo.
2. localizadas: solo se afecta una zona.
B. Su morfología:
1. Tónicas: se caracterizan por rigidez e hipertonia en los miembros.
2. Clónicas: hay movimientos rápidos en forma de sacudidas.
3. Tónico-clónocas: son mixtas.
Mezclando estos cinco tipos obtenemos todas las variantes que se describen a continuación:
Tónicas generalizadas.
Se manifiestan por rigidez e hipertonia de todo el cuerpo.
Con frecuencia se produce apnea y cianósis. Suelen aparecer en la tetánia por hipocalcemia y en las hemorragias intracraneales del RN.
Clónicas.
Se producen movimientos rápidos en forma de sacudidas de uno o varios miembros del cuerpo, por alternancia de contracción y relajación. Se diferencian en focales y generalizadas según se afecte un solo miembro o las cuatro extremidades.
Tónico-Clónicas.
Tras una primera fase de hipertonia que dura unos segundos aparecen movimientos clónicos que son mas manifiestos en extremidades. En la cara, los movimientos tónico-clónicos se manifiestan en forma de muescas, guiños, desviaciones de la boca o de la mirada.
Puede existir relajación de esfínteres con emisión involuntaria de heces y orina. Tras la crisis aparece un periodo de estupor o somnolencia que en los niños suele ser de menor duración que en los adultos.
A veces, tras la crisis, puede presentar una hemiplejia.
Hipotónicas.
En lugar de rigidez aparece laxitud y disminución del tono muscular del cuerpo. No se debe confundir con las lipotimias o desmayos.
Mioclónicas.
Son intensas sacudidas a modo de descargas eléctricas, sin perdida de consciencia, que afectan a tronco y extremidades en forma de estremecimientos repetidos.
Los ataques se presentan casi siempre por la mañana cuando el paciente se despierta.
Pequeño mal típico o «ausencias».
Suele presentarse entre los 3 y 13 años de edad. El síntoma principal es una perdida brusca de conciencia que casi siempre dura solo unos pocos segundos. El niño queda «en suspenso» durante unos segundos sin realizar ningún movimiento o verificando un pequeño pestañeo para proseguir posteriormente con la misma función que realizaba como si nada hubiera pasado.
Pequeño mal atípico.
Cuando al anterior se suman crisis de tipo tónico-clónico, mioclónico, atónico, etc...
Síndrome de West.
También se denominan espasmos en flexión.
Todo el cuerpo se flexiona hacia delante con aproximación de los miembros inferiores y elevación de los brazos como en un gesto de saludo.
Solo se presenta en lactantes y niños de muy corta edad.
El electroencefalograma es típico: trazado de «hipsarritmia».
Síndrome de Lennox.
Se caracteriza por retraso mental, convulsiones y EEG con punta-onda lenta a 2 ciclos por segundo.
Otras formas de convulsión como gran mal, epilepsia Jacksoniana, crisis psicomotrices, narcolepsia, etc., son muy raras en niños.
FACTORES QUE PRECIPITAN LA CONVULSION.
Hemos de tenerlos en cuenta, en enfermos con convulsiones, para evitar el riesgo de nuevos paroxismos:
1. Deprivación de sueño.
2. Antihistamínicos.
3. Hiperhidratación.
4. Trastornos electrolíticos.
5. Hipersedación.
6. Trastornos emocionales.
7. Alcohol.
8. Estreñimiento.
9. Alcalosis.
10. Hipocalcemia.
11. Hipomagnesemia.
STATUS CONVULSIVO
La mayor parte de las convulsiones son autolimitadas, es decir, terminan espontáneamente antes de que se recurra al tratamiento medico.
El termino status epilepticus o status convulsivo se emple siempre en una crisis persistente durante un periodo considerablemente largo de tiempo, o esta se repite con una frecuencia suficiente para mantener una situación epiléptica perdurable y fija. Puede producir la muerte del enfermo o dejar serias secuelas neurológicas, por lo que su rápido tratamiento debe ser considerado como una urgencia medica absoluta.
El tratamiento comprende:
a. Medidas generales:
1. Evitar ropa apretada, que al oprimir al paciente puede dificultar la respiración.
2. Vía aérea permeable: cualquier obstrucción de las vías aéreas la mayor parte por caída de la lengua hacia atrás, va disminuir la ventilación pulmonar.
3. Aspiración de secreciones.
4. Inhalación de oxigeno: durante la crisis se produce hipoxemia muy importante que puede autoperpetuar la crisis.
5. Control y mantenimiento de las constantes vitales.
6. Perfusión de suero glucosado al 10% para compensar el gasto de energía y como tratamiento del edema cerebral.
7. Tener presente la posibilidad de que pueda hacer una parada cardiorespiratoria, por lo que debe de estar al lado del enfermo todo el material necesario para tratamiento de parada cardiaca y para intubación.
b. Tratamiento medicamentoso:
1. Diazepan.- Se administrarán 0,3 mg/Kg de peso, vía IV muy lento, hasta un limite de 10 mg en el lactante. La velocidad de administración no debe ser superior a 1-2 mg por minuto. Si no cede la crisis, puede repetirse la medicación a las dosis de 0,4 y 0,5 mg/kg hasta un total de 15 y 20 mg.
2. Clonazepan.- Se administra 0,03 mg/kg de peso. Por vía IV. Con 1 mg suele ser suficiente.
3. Gluconato cálcico.- Se utiliza al 10%, IV lento, a 2 c.c. por kg y dosis.
4. Drogas de mantenimiento.
* Fenobarbital.- Se utiliza 5 mg/kg cada 8-12 horas, IM. Alcanza la concentración máxima en plasma a las 4 horas de administrarlo.
* Difenilhidantoina.- Se utiliza 5-10 mg/kg cada 8 horas IM ó IV.
STATUS EPILEPTICO REFRACTARIO.
Es aquel que no ha respondido a las drogas anteriormente citadas.
Muchas veces esta falta de respuesta es debida a la existencia de un edema cerebral grave provocado por la crisis. Para ello a la terapéutica anterior se le asociará:
1. Anestesia general.
a. Gamma OH.- 60-70 mg/Kg y dosis, IV. Se debe asociar atropina.
b. Pentothal sodico.- Bolo inicial de 2-5 mg/Kg y dosis, vía IV en 30 a 120 segundos. De mantenimiento se administra en perfusión de suero glucosado al 5%.
c. Relajantes musculares.-
2. Tratamiento del edema cerebral.
Es una acumulación anormal de liquido en el tejido cerebral. Este acumulo de liquido se produce como consecuencia de los trastornos de la permeabilidad apilar y de la membrana celular secundarios a la hipoxia.
a. Restricción de líquidos.
b. Corticoides.
c. Manitol
d. Hiperventilación.
e. Hipotermia.
MATERIAL NECESARIO PARA EL TRATAMIENTO DEL STATUS CONVULSIVO.
1. Toma de Oxigeno.
2. Aspirador.
3. Sonda nasogástrica.
4. Cánula de Mayo.
5. Monitores de constantes vitales.
6. Medicación sedante.
7. Material y medicación de intubación y parada cardiaca.
CUIDADOS DE ENFERMERIA EN EL STATUS CONVULSIVO.
1. Elección de una vía para administración de la medicación y colocación del suero glucosado al 10%.
2. Administración muy lenta de drogas anticonvulsivas.
3. Vigilancia del ECG y curva respiratoria.
4. Mantener libres la vías aéreas: colocación de cánula de Mayo y aspiración de secreciones.
5. Administración de oxigeno.
6. Vigilar la aparición de nuevas convulsiones, características de las mismas, zona de comienzo y forma de generalización.
DATOS CLINICOS QUE DEBEN SOLICITARSE.
- Glucemia.
- Electrolitos.
- Calcemia.
- pH y gases.
- B.U.N.
- Pruebas toxicológicas.
- Análisis de LCR.
- Orina: Cuerpos reductores.
OTRAS EXPLORACIONES.
- Fondo de ojo.
- Rx de cráneo.
- EEG.
- TAC craneal.

SINDROME FEBRIL EN PEDIATRIA
Dra. Tamara Hirsch B.
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La fiebre es una respuesta adaptativa, utilizada por casi todos los vertebrados, como parte de la reacción de fase aguda de la respuesta inmune. Implica una compleja coordinación de fenómenos autonómicos, neuroendocrinos y conductuales. La respuesta febril puede ser provocada por una gran variedad de agentes infecciosos y otras condiciones no infecciosas que desencadenen la respuesta inflamatoria. Sus manifestaciones son estereotipadas e independientes de la causa. La manifestación cardinal de la fiebre es la elevación de la temperatura corporal en uno a cuatro grados Celsius por sobre lo habitual. El mecanismo de esta elevación, parece ser un aumento en el punto de regulación del termostato de la temperatura corporal, ubicado en el área preóptica del hipotálamo. Los mecanismos termorreguladores que se activan para mantener una temperatura más elevada, son los mismos que habitualmente utiliza el organismo para mantener la temperatura en condiciones normales cuando es expuesto a un ambiente frío. El más importante de estos es la redistribución del flujo sanguíneo desde la piel a los lechos vasculares más profundos de manera de disminuir la pérdida de calor por la piel.
Algunos fenómenos de termorregulación adicionales son componentes autonómicos, como disminución de la sudoración; endocrinos como disminución de la secreción de vasopresina, reduciendo el volumen de líquido corporal a ser calentado; y conductuales como disminución de la superficie corporal expuesta, búsqueda de ambiente más cálido, etc.
La elevación de la temperatura corporal en algunos grados puede aumentar la eficiencia de los macrófagos en destruir los microorganismos invasores, y además dificulta la replicación de varios microorganismos, otorgándole al sistema inmune una ventaja adaptativa.
La naturaleza estereotipada de la respuesta febril, independiente de la enfermedad causal, ha llevado a diversos investigadores a plantear la hipótesis de que debería existir alguna sustancia endógena, secretada durante la inflamación, que produjera la respuesta febril. Hoy se conocen varios mediadores que participan en esta respuesta. La serie coordinada de sucesos que resultan en la aparición de fiebre comienza con la estimulación por los microorganismos, endotoxinas u otras sustancias exógenas del sistema monocito/macrófago, que sintetiza y libera citoquinas. Estas moléculas alcanzan el nivel hipotalámico, donde estimulan la síntesis de prostaglandina E2 (PGE2), hasta ahora conocida como la principal responsable en el cambio del nivel de regulación del hipotálamo (aumento del "set point" hipotalámico).
En Pediatría se define fiebre a la elevación de la temperatura corporal debida a un cambio en el "set- point" hipotalámico a valores de 38ºC o más, medida en el área rectal. Se prefiere esta medición ya que es la más cercana a la temperatura real del núcleo; la temperatura de la piel (axilar, inguinal) es inexacta, por la dificultad en el procedimiento y su mayor dependencia a los cambios de la temperatura ambiental.
Hiperpirexia, es la elevación de la temperatura corporal, debida a fiebre, a valores de 41ºC o más. Hipertermia, es la elevación de la temperatura corporal sin que medien cambios en el "set point" del centro termorregulador, se debe a alteraciones en la producción, aporte y/o eliminación de calor.
Temperaturas mayores de 5ºC del valor habitual del individuo (41ºC, 42ºC) son riesgosas para la vida del individuo; en esos niveles se producen cambios metabólicos que incluyen cambios en la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas, cambios en la permeabilidad celular y pH intracelular. En la práctica la complicación vital en humanos se relaciona a la depolarización, probablemente por depleción de potasio intracelular, del tejido excitable, incluyendo el sistema conductor cardíaco y cerebral. La mayoría de las muertes por hipertermia o hiperpirexia se deben a arritmias cardíacas. En pacientes que sobreviven, el daño cerebral residual se puede deber al efecto sinérgico de la hipertermia y la hipoxia ya que ambos producen un prolongado estado de depolarización, que aparentemente liberaría aminoácidos y neurotransmisores excitatorios en el cerebro, provocando la muerte neuronal excitotóxica.
El fenómeno fiebre es un signo de enfermedad que se presenta con una frecuencia relativamente alta en el niño. Constituye alrededor del 60% de los motivos de consulta en atención de morbilidad ambulatoria y en servicios de urgencia pediátrico. Habitualmente se debe a una patología de etiología infecciosa, la mayoría de las veces viral, banal y autolimitada y que no requiere de tratamiento específico (o no se dispone de él).
Como la fiebre y su cortejo sintomático, es lo más notorio, molesta al niño y alarma a los padres, por lo que éstos exigen del médico su tratamiento, pensando probablemente que el niño sanará con la normalización de la temperatura, o que la fiebre en sí es peligrosa, independiente de su cuantía o la enfermedad que la produce. Por otra parte existe una fuerte tendencia de los médicos y el equipo de salud en general a tratar la fiebre como una condición patológica anormal que debe ser corregida tan pronto como sea posible. Pero ¿debe ser tratada la fiebre? Las consideraciones en relación a los mecanismos fisiopatológicos de la fiebre indican que ésta es una respuesta fisiológica adaptativa normal y teóricamente sería beneficiosa para los mecanismos de defensa del individuo frente a las infecciones. Lamentablemente hay escasos estudios en humanos, al respecto. Ellos han sido hechos preferentemente en infecciones respiratorias altas y no muestran una diferencia dramática en la recuperación entre grupos en los que se administra antipiréticos y aquéllos a los que no se les administra.
Una conducta adecuada sería no tratar fiebres bajas (<39ºC), a menos que produzcan visibles molestias en el niño o que éste padezca de alguna condición basal que empeore o se descompense con el aumento de la temperatura corporal, como insuficiencia cardíaca, respiratoria, anemia severa, etc., de manera de no sacrificar la ventaja adaptativa del estado febril. En cambio, temperaturas altas sobre 40.5ºC deben ser tratadas ya que, como ya se mencionó, aumentos de 5 o más grados por sobre la temperatura habitual, pueden producir cambios metabólicos severos y la muerte.
Cuando se decide tratar la fiebre como síntoma, se debe hacer con antipiréticos, la mayoría de los cuales son antiinflamatorios no esteroidales (AINE), cuyo mecanismo de acción final es de tipo antiprostaglandínico. De esta forma baja el nivel de regulación del "set-point" hipotalámico; desencadenándose así los mecanismos habituales de pérdida de calor. No deben aplicarse medidas físicas sin antes administrar un antipirético, pues los sensores periféricos detectarán una baja de la temperatura en relación al nivel al cual está regulando el hipotálamo y se desencadenarán los mecanismos de conservación y producción de calor y paradójicamente aumentará la temperatura corporal y el individuo sentirá mayores molestias. En el caso de la hipertermia, en cambio, los antipiréticos no tienen indicación alguna, y si serán útiles las medidas físicas.
La decisión de qué antipirético utilizar debe fundamentarse en su mecanismo de acción, efecto principal, farmacodinamia, efectividad, efectos secundarios y adversos. Como la mayoría de las veces el objetivo es disminuir la temperatura y las molestias del niño y en lo posible no alterar la respuesta inflamatoria periférica a menos que esta sea exagerada, se recomienda el acetaminofeno (paracetamol). Se absorbe rápidamente a nivel gástrico y a los 30 minutos de ingerido ya presenta niveles plasmáticos útiles; tiene acción preferentemente a nivel central y casi ninguna periférica; su acción es casi exclusivamente antipirética y analgésica y casi nula antiinflamatoria periférica. Su vida media es corta; la dosis útil y la dosis tóxica tienen una amplia diferencia; los efectos secundarios y adversos son poco frecuentes y habitualmente no severos. Se administra a dosis de 15 mg/kg/dosis hasta cada 4 horas.
Una alternativa es el ibuprofeno. Éste se absorbe a nivel gástrico, también en forma rápida y tiene vida media más larga que el acetaminofeno. Su acción es preferentemente periférica; por lo tanto tiene acción antiinflamatoria, antipirética y analgésica. Presenta efectos secundarios y adversos poco frecuentes pero más que el acetaminofeno. Como antipirético se recomienda administrarlo a dosis de 10 mg/kg/dosis c/8 horas, máximo c/6 horas (dosis máxima 40 mg/kg/día).
¿Cuáles son las etiologías del síndrome febril en el niño y las dificultades en su diagnóstico? Como se mencionó antes, el síntoma y signo fiebre es un motivo de consulta frecuente en Pediatría; el 100% de los niños lo presentará en algún momento de su vida.
Como se ha dicho, la mayoría de las veces la fiebre se debe a un proceso viral y de poca importancia, preferentemente infecciones respiratorias altas. Una proporción menor de niños tendrá una infección más específica, de gravedad variable, provocada por bacterias que se pueden localizar en diferentes órganos. En estos casos, habitualmente con una buena anamnesis, acucioso examen físico y ocasionalmente algún examen de laboratorio, el clínico puede localizar el foco de infección, proponer un diagnóstico e indicar el tratamiento adecuado (ej. otitis media aguda, otomastoiditis, neumonía, infección urinaria, artritis, meningitis, etc.).
Existe sin embargo un grupo de niños que consultan por fiebre, habitualmente alta, en que, a pesar de realizar una cuidadosa historia y detallado examen físico, el médico no puede determinar la causa de la fiebre. En tales casos, el paciente puede estar, sin embargo, sufriendo de una infección bacteriana severa o de una bacteremia que luego podría localizarse. esto es lo que se denomina "fiebre sin foco", que da cuenta de un 14% de las consultas por fiebre en niños menores de 2 años de vida.
Diferentes estudios muestran que en alrededor de 7 % a 10 % de los menores de 2 años con temperatura >39ºC, sin foco evidente se encuentra una infección bacteriana seria, como por ej.: meningitis, infección del tracto urinario (ITU), artritis, osteomielitis, neumonía, o sepsis. Si el rango de edad estudiado es entre 3 y 36 meses, en niños con temperatura de 39ºC o más, sin foco evidente, el riesgo de que se trate de una bacteremia oculta es de 3% a 11% (promedio 4,3%). Esto se refiere a la presencia de una bacteria patógena en la sangre de un niño febril, sin apariencia clínica de ser portador de enfermedad grave.
Los agentes aislados con mayor frecuencia de estas bacteremias son S. pneumoniae: 85%, H influenzae tipo b (Hib): 10%, y N. meningitidis: 3%, (estudios hechos en USA y previos a la utilización de la vacuna contra Hib), todos gérmenes capsulados invasores y productores de patología severa en el niño, como por ej. meningitis bacteriana aguda (MBA).
La evolución de los niños bacterémicos no tratados con antimicrobianos es variable según la edad del niño, la cuantía de la fiebre y el agente causal de la bacteremia. En promedio, un 21% persiste bacterémico y un 9% desarrolla una MBA, siendo el riesgo mayor para esta última cuando la bacteremia es producida por N. meningitidis (Ver Tabla Nº 1, Tabla Nº 2, Tabla Nº 3)
Los lactantes de menos de 90 días de vida, febriles y sin foco evidente, constituyen un grupo especial ya que ellos, con temperaturas desde 38ºC rectal y sin aspecto tóxico, pueden tener una infección bacteriana seria en 8,6 %; bacteremia en 2 % y MBA 1%. Si el aspecto del niño es tóxico, la posibilidad sube a 17,3 %, 10,7 % y 3,9 % respectivamente.
Se entiende como aspecto tóxico la presencia de uno o más de los siguientes signos: letargia, mala perfusión, hipo- o hiper ventilación, y cianosis.
La tarea del médico que atiende niños, especialmente en una Unidad de Emergencia, es reconocer, en el conjunto de los niños que consultan por fiebre, al grupo que tiene una infección seria y a los niños de mayor riesgo de presentar una bacteremia. A éstos deber realizarles un estudio clínico exhaustivo y eventualmente tratarlos y/u hospitalizarlos.
Una de las herramientas más importantes para evaluar al lactante con fiebre, es la destreza del clínico para observar y hacerse una impresión de cuán enfermo está el niño. Esta "impresión" se ha tratado de objetivar en la escala de observación de Yale, de Mc.Carthy (Tabla Nº4). Puntajes menores de 10 se asocian a 2,7 % de enfermedad seria; en cambio puntajes de 10 o más se asocian en 40% a enfermedad seria. Esta escala aplicada por pediatras privados reflejó una sensibilidad de 74 % y una especificidad de 75 %. Por los índices que utiliza no es útil en niños menores de 2 a 3 meses de vida ni en los niños bacterémicos.
Frente a un lactante febril sin foco evidente se presentan entonces, entre otros, los siguientes problemas: ¿Puede este niño tener una infección seria? ¿Qué elementos de la historia y del examen físico lo sugieren? ¿Qué exámenes debemos tomarle? ¿Es necesario hospitalizarlo? ¿Puede este niño tener una bacteremia? ¿Cuál es el riesgo que tiene de desarrollar una MBA? ¿Cuál es el beneficio de tratarlo empíricamente con antimicrobianos?
La evaluación clínica de lactantes menores de 90 días de vida con fiebre y sin foco es poco confiable, como han demostrado varios autores. Y, siendo la probabilidad promedio de presentar infección seria de 8,6 %, en niños sin apariencia tóxica, este grupo debe ser evaluado con exámenes de laboratorio: recuento de leucocitos (RGB) con recuento diferencial, sedimento de orina, urocultivo, hemocultivo, punción lumbar (citoquímico, tinción de Gram, cultivo y látex si se dispone); si presenta taquipnea, ruidos respiratorios o retracción: una radiografía de tórax.
Con la evaluación señalada se ha podido perfilar a los niños de "bajo riesgo" de este grupo etario. Cumplen con los siguientes requisitos: sanos previo al episodio febril, sin evidencia de infección bacteriana focal, buen aspecto general, exámenes de evaluación inicial de laboratorio normales o negativos, (esto es RGB entre 5000 y 15000/mm3 , menos de 1500 baciliformes/ mm3, sedimento de orina normal.) Tales son los criterios de Rochester (Tabla Nº 5).
Los niños calificados así de "bajo riesgo", tienen 1,4 % de probabilidad de tener infección bacteriana seria. Los niños entre 28 y 90 días de vida así calificados podrían manejarse en forma ambulatoria. Si pueden acceder fácilmente al centro asistencial, se les toma muestras para cultivos y en el intertanto se les administra una dosis de ceftriaxona: 50 mg/kg intramuscular o intravenosa y subsecuentemente se realiza control clínico a la 24 y 48 horas. El resultado de los cultivos y la condición clínica determinarán la conducta a seguir, hospitalización, tratamiento de alguna infección específica en forma ambulatoria o suspensión del tratamiento.
La conducta alternativa es el manejo ambulatorio sin antimicrobianos con observación cuidadosa del niño por parte de los padres que han sido instruidos para detectar síntomas y signos de empeoramiento como letargia, cambios de coloración de la piel, irritabilidad, dificultad respiratoria o cualquier síntoma que a ellos les alarme. El médico hará un control a las 24 horas o antes, si el paciente empeora.
Los lactantes entre 28 y 90 días de vida, febriles sin foco que no cumplan con los criterios de "bajo riesgo", deben ser hospitalizados y recibir tratamiento antibiótico en espera de los resultados de los cultivos de sangre, orina y líquido céfalorraquideo (LCR).
Hasta 1997 había unanimidad entre los diferentes autores en que los niños menores de 28 días, febriles sin foco debían ser hospitalizados, sometidos a: tomas de muestra para RGB y diferencial, velocidad de eritrosedimentación (VHS) u otro reactante de fase aguda como proteína C reactiva (PCR); LCR, sedimento de orina, cultivos de sangre, orina y LCR, y tratados con el esquema de una sepsis a germen desconocido, mientras se esperaba el resultado de los cultivos. Algunos autores desde esa fecha han planteado que este criterio debería aplicarse sólo a niños entre 0 y 7 días de vida y a los mayores de esta edad se debería aplicar los mismos criterios que para el grupo de 28 a 90 días de vida.
En el grupo de niños entre 3 y 36 meses de edad con fiebre sin foco, la infección urinaria es la primera infección seria a descartar; se presenta en 7 % de los varones menores de 6 meses y 8 % en niñas menores de un año. Conviene hacer sedimento de orina y urocultivo por punción suprapúbica o cateterismo, ya que el 20 % de las ITU a esta edad cursan con sedimento de orina normal y por otra parte pueden resultar sedimentos de orina anormales, con leucocituria, a causa de la fiebre o la deshidratación, sin que exista una ITU.
Este grupo tiene un riesgo promedio de 4.3% de desarrollar una bacteremia; la mayoría de los estudios muestran que ésta es más frecuente en niños con temperaturas mayores de 39ºC. La evolución hacia meningitis varía según el agente de la bacteremia (Tabla Nº 3). Diferentes estudios han demostrado que el tratamiento empírico con antibióticos parenterales (ceftriaxona intramuscular o intravenosa) en niños de 3 a 36 meses de edad con fiebre sin foco evidente, reduce en forma significativa el riesgo de meningitis en niños que cursan una bacteremia. Desde que se inició la vacunación universal para Hib, las bacteremias por este agente prácticamente han desaparecido por lo que también disminuye en forma importante el riesgo global de desarrollar una MBA por una bacteremia, hecho que ha puesto en discusión esta conducta.
En los niños de 3 a 36 meses febriles sin foco evidente se puede combinar la evaluación clínica (escala de evaluación de Yale) y el resultado de exámenes de laboratorio inespecíficos, como el RGB y diferencial y la VHS o PCR, para determinar si se toman hemocultivos o se realiza una punción lumbar. Los RGB menores de 5000/mm3 o mayores de 15000/mm3 y la VHS mayor de 30 sugieren infección bacteriana seria o bacteremia.
La punción lumbar(PL) está indicada toda vez que el clínico basado en la anamnesis, su evaluación clínica y su examen considere como diagnósticos no descartables la sepsis o la meningitis. Si se decide practicar la PL, está también igualmente indicada la toma de hemocultivos, puesto que puede estar ocurriendo una bacteremia. Los LCR con examen citoquímico normal y la tinción de Gram sin gérmenes, pueden tener cultivos positivos en 1%. Esto usualmente se asocia a meningitis por N. meningitidis .
Un niño de cualquier edad, con fiebre sin foco y uno o más de los siguientes signos: letargia, mala perfusión, hipo o hiperventilación o cianosis, deshidratación sin pérdidas aumentadas - que englobamos en el término "apariencia tóxica" - constituye una emergencia. Debe ser estabilizado hemodinámicamente, ser sometido a cultivos de sangre, orina y LCR y tratado de inmediato con antibióticos. La hospitalización se entiende como perentoria.
Baraff y colaboradores en un consenso sobre manejo del lactante febril recomiendan utilizar el RGB para determinar en qué niños tomar hemocultivos y tratar con antibióticos parenterales en forma ambulatoria hasta ser reevaluados clínicamente con los resultados de los cultivos (24 a 48 hrs). El tratamiento empírico con antibióticos en todo niño febril sin foco, sin tomar cultivos es inaceptable, ya que el hemocultivo puede ser útil para ayudar a diferenciar una meningitis bacteriana parcialmente tratada, de un síndrome viral en el caso en que las condiciones clínicas del niño empeoren.
En 1997 surgen detractores de las recomendaciones de Baraff, que se basan en que: a) el valor predictivo positivo del RGB mayor de 15000/mm3 para bacteremia oculta es bajo, 8 % - 15 % y el valor predictivo para enfermedad bacteriana sería aún más bajo; b) la bacteremia por Hib ha sido virtualmente eliminada con el uso de la vacuna, y, c) sólo una pequeña proporción de niños con bacteremia por S. pneumoniae va a tener una enfermedad que ponga en riesgo la vida
Se aduce que sólo 1/3 de los niños de 3 a 36 meses febriles sin foco y temperatura mayor de 39ºC tiene un RGB mayor a 15000/mm3; aproximadamente 10 % de estos niños tiene bacteremia oculta por S. pneumoniae. Si estos no se tratan, un 5% desarrollaría una MBA. Lo que se está cuestionando finalmente es la necesidad de someter a 600 niños con fiebre sin foco a un hemograma y a los 200 con RGB mayor a 15.000 a hemocultivos y tratamiento empírico con ceftriaxona para prevenir 1 caso de meningitis.
Los problemas adicionales a la conducta expectante con tratamiento antibiótico son los riesgos de efectos adversos y secundarios, como el exantema por ceftriaxona, y más importante, la selección de gérmenes resistentes. (S. pneumoniae resistente a penicilina y cefalosporinas de tercera generación).
Las recomendaciones del grupo aludido son:
a. evaluar cuidadosamente a los lactantes febriles, en busca de foco bacteriano,
b. al niño de apariencia "tóxica" realizarle exámenes diagnósticos, cultivos apropiados, hospitalizarlo y tratarlo con antibióticos parenterales,
c. si no se encuentra foco y el niño se ve bien, no realizar exámenes de rutina, excepto exámenes de orina,
d. si éste es negativo, no dejar tratamiento antibiótico,
e. debe asegurarse un buen seguimiento y observación del niño que permita una posterior evaluación con exámenes de laboratorio o/y hospitalización si el paciente lo requiere.